L'histoire de la manière dont le léopard tire ses taches ou du tigre ses rayures offre juste assez d'intrigue pour être un sujet de mythe. Mais à présent, la science moderne peut compléter ces «Just So Stories» avec la génétique.
En recherchant les modifications d'ADN à l'origine des taches blanches tachetées qui ornent les chevaux piebald (ou pinto), les chiens et d'autres animaux, les scientifiques ont créé des modèles pour expliquer les taches, rapporte Ian Sample dans The Guardian . Les travaux pourraient aider les chercheurs à comprendre d’autres conditions qui causent des maladies chez l’homme, écrit Sample.
Des recherches antérieures ont montré que la modification du gène Kit peut désactiver les mélanocytes, structures productrices de pigment dans les cellules. La pensée dominante était que cette mutation pourrait également ralentir les cellules porteuses de pigment dans le développement précoce de l'embryon. Cela les empêcherait de se répandre uniformément dans le corps, laissant le ventre et la tête de certains animaux exempts de mélanocytes, produisant des plaques blanches.
Après une étude plus approfondie, le biologiste mathématicien Christian Yates et ses collègues ont découvert que les cellules portant les gènes Kit mutés se déplacent réellement plus rapidement que les autres cellules. Mais comme les cellules se sont étendues, elles ne se sont pas très bien multipliées, ce qui a provoqué l'apparition de plaques blanches non pigmentées. L'équipe a également découvert que les cellules pigmentaires se déplaçaient et se multipliaient de manière aléatoire, ce qui explique pourquoi deux animaux piealdins peuvent être très différents l'un de l'autre.
Sur la base de ces observations, ils ont pu construire un modèle pour reproduire les modèles de piebald et examiner comment différentes vitesses de croissance et de mouvement de cellules pourraient affecter la taille du patch. Ils rendent compte de leurs conclusions dans un article publié la semaine dernière dans Nature Communications .
«Le comportement des cellules est aléatoire, ce qui signifie que la plaque blanche que vous obtenez n'est jamais la même, même chez des individus génétiquement identiques», a déclaré à Sample, Ian Jackson, un auteur du journal.
"Nous nous intéressons à la structure car c'est une analogie pour ces maladies plus graves", a déclaré Yates au Guardian . S'il est appliqué à d'autres affections et maladies, le modèle explique également pourquoi même des jumeaux génétiquement identiques pourraient être atteints de la même maladie mais ne présenteraient pas nécessairement la même gravité de symptômes.
Le modèle pourrait faciliter la recherche dans des conditions telles que la maladie de Hirschsprung, où les cellules nerveuses ne se développent pas comme prévu dans l’intestin, ou le syndrome de Waardenburg, une forme de surdité, rapport d’échantillon.
