Contenu connexe
- Des sons forts peuvent donner l'impression que votre boisson est plus forte
- Les alcooliques du monde animal
- Tipy Gene protège contre l'alcoolisme
Aux États-Unis, environ 17 millions d'adultes et plus de 850 000 adolescents ont eu des problèmes d'alcool en 2012. Un abus d'alcool à long terme pourrait endommager votre foie, votre estomac, votre système cardiovasculaire, vos os et votre cerveau.
Une consommation excessive d'alcool chronique peut entraîner un problème que nous, les scientifiques, appelons un trouble lié à la consommation d'alcool, que la plupart des gens appellent abus d'alcool ou alcoolisme. Quel que soit le nom que vous utilisiez, il s'agit d'un problème grave qui affecte des millions de personnes et leurs familles et alourdit le fardeau économique de notre société.
Il est difficile de renoncer à l'alcool, comme toute drogue. Une des raisons peut être que la consommation excessive d'alcool peut réellement changer le cerveau.
Notre équipe de recherche du Centre des sciences de la santé de l'Université Texas A & M a découvert que l'alcool modifiait la façon dont les informations étaient traitées par des types spécifiques de neurones dans le cerveau, ce qui encourageait le cerveau à consommer davantage d'alcool. Au fil du temps, plus vous buvez, plus le changement est frappant.
Dans des recherches récentes, nous avons identifié un moyen d’atténuer ces changements et de réduire le désir de boire à l’aide d’un virus génétiquement modifié.
Les troubles liés à la consommation d'alcool comprennent l'abus d'alcool et la dépendance à l'alcool et peuvent être considérés comme une dépendance. La dépendance est une maladie cérébrale chronique. Il provoque des anomalies dans les connexions entre les neurones.
Une consommation excessive d'alcool peut provoquer des modifications dans une région du cerveau appelée striatum. Cette partie du cerveau traite toutes les informations sensorielles (ce que nous voyons et ce que nous entendons, par exemple) et envoie des ordres pour contrôler le comportement de motivation ou moteur.
Le striatum est une cible pour les drogues. (Bases de données des sciences de la vie via Wikimedia Commons, CC BY-SA) Le striatum, situé dans le cerveau antérieur, est une cible majeure des drogues et de l’alcool. La consommation de drogues et d’alcool peut augmenter considérablement le niveau de dopamine, un neurotransmetteur associé au plaisir et à la motivation, dans le striatum.
Les neurones du striatum ont une densité de récepteurs de la dopamine plus élevée que celle des neurones d'autres parties du cerveau. En conséquence, les neurones striataux sont plus susceptibles aux changements de niveaux de dopamine.
Il existe deux types principaux de neurones dans le striatum: D1 et D2. Alors que les deux reçoivent des informations sensorielles d'autres parties du cerveau, ils ont des fonctions presque opposées.
Les neurones D1 contrôlent les actions «aller», qui encouragent le comportement. Les neurones D2, quant à eux, contrôlent les actions interdites, qui inhibent le comportement. Pensez aux neurones D1 comme un feu vert et aux neurones D2 comme un feu rouge.
La dopamine affecte ces neurones de différentes manières. Il favorise l'activité des neurones D1 en allumant la lumière verte et supprime la fonction des neurones D2 en éteignant la lumière rouge. En conséquence, la dopamine favorise le «départ» et inhibe les actions interdites sur le comportement de récompense.
L'alcool, en particulier les quantités excessives, peut détourner ce système de récompense car il augmente les niveaux de dopamine dans le striatum. En conséquence, votre feu vert est allumé en permanence et le feu rouge ne s’allume pas pour vous dire de vous arrêter. C'est pourquoi une forte consommation d'alcool vous pousse à boire de plus en plus.
Ces changements cérébraux durent très longtemps. Mais peuvent-ils être atténués? C'est ce que nous voulons savoir.
Qu'y a-t-il dans cette bouteille? (Rat de laboratoire via Shutterstock) Nous avons commencé par présenter aux souris deux bouteilles, l'une contenant de l'eau et l'autre contenant 20% d'alcool par volume, mélangée à de l'eau de boisson. La bouteille contenant de l’alcool était disponible tous les deux jours et les souris pouvaient décider librement de la boisson. Peu à peu, la plupart des animaux ont développé une habitude de boire.
Nous avons ensuite utilisé un processus appelé transfert de gène à médiation virale pour manipuler les neurones «go» ou «no-go» chez des souris ayant développé une habitude de boire.
Les souris ont été infectées par un virus génétiquement modifié qui transmet un gène aux neurones «go» ou «no-go». Ce gène pousse ensuite les neurones à exprimer une protéine spécifique.
Une fois la protéine exprimée, nous avons injecté aux souris un produit chimique qui le reconnaît et s'y lie. Cette liaison peut inhiber ou favoriser l'activité de ces neurones, nous permettant d'éteindre le feu vert (en inhibant les neurones «aller») ou d'allumer le feu rouge (en excitant les neurones «no-go»).
Ensuite, nous avons mesuré la quantité d’alcool consommée par les souris après avoir été «infectée» et comparé cette quantité à ce qu’elles buvaient auparavant.
Nous avons constaté que le fait d’inhiber les neurones «actifs» ou d’activer les neurones «interdits» a permis de réduire efficacement la consommation d’alcool et la préférence pour l’alcool chez les souris «alcooliques».
Dans une autre expérience de cette étude, nous avons constaté que l'administration directe d'un médicament qui excite le neurone «no-go» dans le striatum peut également réduire la consommation d'alcool. À l’inverse, lors d’une expérience précédente, nous avons constaté que l’administration directe d’un médicament qui inhibe le neurone actif a le même effet. Les deux résultats peuvent aider au développement d'un traitement clinique de l'alcoolisme.
La plupart des personnes ayant un trouble lié à l'alcool peuvent bénéficier d'un traitement, qui peut inclure une combinaison de médicaments, de conseils et de groupes de soutien. Bien que les médicaments, tels que le naltrexone, pour aider les personnes à arrêter de boire puissent être efficaces, aucun d’entre eux ne peut cibler avec précision les neurones ou les circuits responsables de la consommation d’alcool.
L'utilisation de virus pour délivrer des gènes spécifiques dans des neurones a été utilisée pour des troubles tels que la maladie de Parkinson chez l'homme. Mais bien que nous ayons démontré que ce processus peut réduire le désir de boire chez la souris, nous ne sommes pas encore sur le point d’utiliser la même méthode chez l’homme.
Notre découverte donne un aperçu du traitement clinique futur chez l'homme, mais l'utilisation d'un virus pour traiter l'alcoolisme chez l'homme est probablement encore loin.
Note de l'éditeur: Les auteurs sont des chercheurs de la Texas A & M University. Yifeng Cheng reçoit un financement de la Texas Research Society on Alcoholism et Jun Wang, de NIAAA / NIH.
